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LA QUÍMICA DEL TÉ (de por qué su cafeína se absorbe más lentamente que la del café y otros asuntos).

sábado, noviembre 2nd, 2013

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Las hojas de Camellia sinensis contienen un 75-80% de agua. La infusión de las hojas frescas extrae un 60% de producto soluble. El 40% de producto insoluble corresponde a sustancias tales como el almidón, la clorofila, resinas, etc. Los productos solubles son los que nos encontramos en la taza y son los siguientes:

POLIFENOLES:

El té contiene varios tipos de polifenoles, pero los más abundantes son los flavonoides. Los principales flavonoides del té pertenecen a un tipo de sustancias conocidas genéricamente como catequinas. Las cuatro principales catequinas del té son: EC, ECG, EGC y EGCG. También contiene taninos, responsables de la astringencia y del sabor amargo. Parece ser que el contenido en polifenoles está en relación directa con la edad de las hojas, cuanto más joven o tierna sea la hoja mayor es el contenido en polifenoles.

Hay que destacar el papel antioxidante que ejercen las catequinas, base de casi todas las propiedades saludables del té: previene enfermedades cardiovasculares, reduce el riesgo de cáncer, retrasa el envejecimiento, etc.

ALCALOIDES:

Aquí hablamos de la cafeína y otras sustancias parecidas en muy pequeña cantidad, la teofilina y la teobromina.

Todos los tipos de té contienen cafeína, pero en diferentes proporciones. El té verde tiene menos que el Oolong y éste menos que el rojo y el negro. Cabe notar que el cuerpo absorbe rápidamente la cafeína del café, lo que provoca un inmediato incremento de la actividad cardiovascular. En cambio se cree que los polifenoles del té ralentizan el ritmo de absorción. Los efectos de la cafeína se notan más lentamente, pero son más duraderos, por lo que el té es mucho más revitalizante que el café.

A pesar de que todavía necesitamos más estudios e investigación, la explicación podría ser la siguiente: En el té recién preparado, la cafeína se une a los taninos y a la L-teanina -un aminoácido soluble en agua- cuando se elabora. Este enlace requiere más tiempo para metabolizarse que la cafeína libre, por lo que la absorción de la cafeína en el torrente sanguíneo es más lenta y más gradual que la que ocurre con la del café (L-teanina también tiene algunas otras ventajas muy interesantes, como la estimulación de la producción de ondas alfa y la formación de GABA para la inducción del estado de alerta). Mientras tanto, el cuerpo está absorbiendo L-teofilina, una sustancia que aparece naturalmente en el té y que produce efectos similares a los los de la cafeína, pero con una tasa de absorción más lenta. Después de la absorción, los efectos de la cafeína duran alrededor de 4 horas, de L-teofilina, cerca de 8 horas, y de L-teanina, 8 a 10 horas. Esto significa que el regreso al nivel de energía original es calmo y apacible. El café es diferente del té en que su cafeína se absorbe rápidamente, provocando un aumento en los niveles de adrenalina (y de estrés) y resulta en una sensación repulsiva cuando desaparece, descripta, a menudo, como un choque.

SALES MINERALES:

Destaca un alto contenido en flúor y, en nuestro país, hierro (ver nota del 13 de septiembre de 2013).

VITAMINAS:

Vitamina A (se cree que los carotenos pueden tener influencia en el aroma), grupo de vitaminas B muy bien representado, vitamina C (en los no oxidados) y vitamina E (sobre todo en los de la India y Ceilán).

OTROS:

Pequeñas cantidades de aminoácidos, glúcidos y lípidos. Se han descubierto algunos aminoácidos exclusivos del té como la teanina y L-teanina.

El té verde, al no estar oxidado, conserva intactos los componentes existentes en las hojas. El sabor del te verde es suave y delicado, uno siente que realmente está paladeando la esencia de la planta. La L-teanina del té verde es la responsable de su sabor a umami, el quinto sabor descripto por los japoneses como «agradable sabroso sabor» -los otros cuatro son dulce, salado, agrio y amargo-. El aroma del té rojo (negro en occidente) es sumamente complejo, se han contabilizado más de 550 sustancias diferentes. Durante la oxidación, las catequinas reaccionan con el oxígeno, para dar lugar al color y sabor de la infusión, modificado por la cafeína.

El aporte calórico de una taza de té es de tan solo 2 calorías.

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CAFEÍNA (Propiedades químicas)

La cafeína es un alcaloide de la familia metilxantina, cuyos metabolítos incluyen los compuestos teofilina y teobromina, con estructura química similar y similares efectos (aunque de menor intensidad a las mismas dosis). En estado puro es un polvo blanco muy amargo. Fue descubierta en 1819 por Ruge y descrita en 1821 por Pelletier y Robiquet.

Su fórmula química es C8H10N4O2

Una taza de café contiene de 80 (instantáneo) a 125 (filtrado) mg de cafeína. El café descafeinado, debe contener una cantidad de cafeína no superior al 0,3%.

Farmacología
El consumo global de caféina fue estimado en 120.000 toneladas por año convirtiéndola así en la sustancia psicoactiva más popular. La cafeína, es un estimulante metabólico y del sistema nervioso central, y es usada tanto recreacionalmente como médicamente para reducir la fatiga física y restaurar el estado de alerta mental en los casos en que exista una inusual debilidad o aletargamiento. La cafeína y otros derivados de metilxantina son también usados en recién nacidos para tratar la apnea y para corregir latidos irregulares. La cafeína activa el sistema nervioso central a niveles más altos, provocando un incremento en la alerta y en la vigilia, un flujo de pensamiento más rápido y claro, e incrementando la atención y mejora de la coordinación corporal. A dosis altas, también actúa a nivel de la médula espinal. Una vez dentro del cuerpo, posee una química compleja, que actúa a través de diferentes mecanismos de acción como se describen aquí:

Metabolismo y vida media
La cafeína del café y otras infusiones es absorbida por el estómago y el intestino delgado dentro de los 45 minutos que siguen a la ingestión, para luego ser distribuida a través de todos los tejidos del cuerpo. Su eliminación sigue una cinética de primer orden.

La vida media de la cafeína —esto es, el tiempo requerido para que el cuerpo elimine la mitad de la cantidad total inicial de cafeína— varía ampliamente entre individuos, de acuerdo a ciertos factores como la edad, función hepática, embarazo, algunas drogas concurrentes y el nivel de enzimas en el hígado necesarias para su metabolismo. En adultos sanos, la vida media de la cafeína es de unas 4-9 horas. En mujeres bajo administración de anticonceptivos de vía oral, la vida media es de 5-10 horas, y en mujeres embarazadas la vida media es de aproximadamente de 9-11 horas. La cafeína puede acumularse en individuos con enfermedades hepáticas severas, incrementando su vida media incluso hasta 96 horas. En bebés y niños la vida media puede ser más amplia que en adultos; la vida media en un recién nacido puede ser de hasta 30 horas. Otros factores como el tabaquismo pueden acortar el tiempo de vida media de la cafeína. La fluvoxamina (medicamento antidepresivo) reduce la eliminación de cafeína en un 91.3%, y prolonga su vida media una 11.4 veces respecto a la normal (esto es de 4-9 horas a 56 horas).

La cafeína, es metabolizada en el hígado por el sistema enzimático del Citocromo P450 oxidasa (específicamente, la isoenzima 1A2) en tres productos metabólicos de la dimetilxantina donde cada uno posee sus propios efectos en el cuerpo, que son:

* Paraxantina (84%): Incrementa la lipólisis induciendo el incremento de niveles de glicerol y ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo.
* Teobromina (12%): Dilata los vasos sanguíneos e incrementa el volumen de orina. La teobromina es también el principal alcaloide en el cacao.
* Teofilina (4%): Relaja el músculo liso de los bronquios y es así usado para el tratamiento del asma. La dosis terapéutica de teofilina es sin embargo de un múltiplo mayor al obtenido por el metabolismo de la cafeína.

Cada uno de estos metabolitos es luego metabolizado y excretado en la orina.

Mecanismo de acción
El principal modo de acción de la cafeína es como un antagonista de los receptores de adenosina que se encuentran en las células del cerebro.

La cafeína cruza fácilmente la barrera hematoencefálica que separa a los vasos sanguíneos del encéfalo. Una vez en el cerebro, el principal modo de acción es como un antagonista no selectivo del receptor de adenosina. La molécula de cafeína es estructuralmente similar a la adenosina y por lo tanto se une a los receptores de adenosina en la superficie de las células, sin activarlos (un mecanismo de acción «antagonista»). Entonces, tenemos que la cafeína actúa como un inhibidor competitivo.

La adenosina se encuentra en casi cualquier parte del cuerpo, debido a que desempeña un papel fundamental en el metabolismo energético relacionado al ATP, pero en el cerebro, la adenosina desempeña funciones especiales. Existe una gran cantidad de evidencia que indica que las concentraciones de adenosina cerebral se ven aumentadas por varios tipos de estrés metabólico entre los cuales citamos: Hipoxia e isquemia. La evidencia indica también que la adenosina cerebral actúa protegiendo el cerebro mediante la supresión de la actividad neuronal y también mediante el incremento del flujo sanguíneo a través de los receptores A2A y A2B ubicados en el músculo liso vascular. En oposición a la adenosina, la cafeína reduce el flujo sanguíneo cerebral en reposo entre 22% y 30%. La cafeína también posee un efecto desinhibitorio general sobre la actividad neuronal. De todas formas, no se ha demostrado cómo esos efectos causan un incremento en la vigilia y la alerta. La adenosina es liberada al cerebro mediante un mecanismo complejo. Hay evidencia que indica que la adenosina funciona como un neurotransmisor liberado en los espacios sinápticos en algunos casos, pero sin embargo, los incrementos de adenosina relacionada con el estrés, parecerían ser producidos principalmente mediante el metabolismo extracelular del ATP.

Ciertamente, la adenosina no es el neurotransmisor primario de ningún grupo de neuronas, pero sin embargo es liberada junto a otros neurotransmisores por algunos tipos de neuronas. A diferencia de muchos neurotransmisores, al parecer, la adenosina no es almacenada en vesículas que son dependientes del voltaje, por lo cual, la posibilidad de que se dé ese mecanismo no ha sido completamente descartada. Varias clases de receptores de adenosina han sido descritos, cada una con ubicaciones anatómicas diferentes. Los receptores A1 están ampliamente distribuidos y actúan inhibiendo la absorción de calcio. Los receptores A2A están densamente concentrados en los ganglios basales, un área que desempeña un papel crítico en el control del comportamiento, pero también pueden ser encontrados en otras partes del cerebro pero en densidades más bajas. Hay evidencia de que los receptores A 2A interactúan con el sistema dopaminérgico, el cual está involucrado en el estado de vigilia y recompensa. Los receptores A2A pueden ser hallados también en las paredes arteriales y en las membranas celulares de las células de la sangre. Más allá de sus efectos de neuroprotección, existen razones para creer que la adenosina puede estar más específicamente involucrada en el control de los ciclos de sueño-vigilia. Robert McCarley y sus colegas opinan que la acumulación de adenosina puede ser una causa primaria de la sensación de sueño que sigue a una prolongada actividad mental, y que los efectos pueden ser mediados tanto por inhibición de las neuronas promotoras de la vigilia mediante los receptores A1, y por la activación de las neuronas promotoras del sueño mediadas por efectos indirectos en los receptores A2A. Estudios recientes han aportado evidencias adicionales sobre la importancia de los receptores A2A, pero no para los A1.

Algunos de los efectos secundarios de la cafeína son probablemente causados por efectos no relacionados con la adenosina. Como otras xantinas metiladas, la cafeína es también un:

1. Inhibidor competitivo y no selectivo de la fosfodiesterasa el cual aumenta el cAMP intracelular, activa la PKA, e inhibe el TNF-alfa y la síntesis del leucotrieno, reduce la inflamación y el sistema inmunitario innato
2. Receptor antagonista no selectivo de adenosina

Los inhibidores de fosfodiesterasa ejercen su inhibición sobre las enzimas cAMP-fosfodiesterasa (cAMP-PDE), que convierten al AMP cíclico en su forma no cíclica dentro de las células, y de esta manera permiten la producción de AMPc dentro de las células. El AMP cíclico participa en la activación de la proteína quinasa A (PKA) que inicia a su vez la fosforilación de enzimas específicas que intervienen en la síntesis de glucosa. Mediante el bloqueo de su degradación, la cafeína intensifica y prolonga los efectos de la epinefrina y las drogas tipo epinefrina como las anfetaminas, metanfetaminas o metilfenidatos. A su vez, las concentraciones altas de AMPc en las células parietales provocan un aumento en la activación de la proteína quinasa A dependiente de AMPc que a su vez incrementa la activación de la bomba de protones, específicamente la H+/K+ ATPasa, teniendo como efecto último, un incremento en la secreción de jugos gástricos ácidos. El AMP cíclico también incrementa la actividad de la [[corriente If]], que a su vez, incrementa directamente la frecuencia cardíaca. La cafeína es también un análogo estructural de la estricnina y como ella (aunque mucho menos potente) es un antagonista competitivo de los receptores ionotrópicos de glicina.

También, los metabolitos de la cafeína contribuyen a sus efectos. La paraxantina es responsable del incremento del proceso de lipolisis, el cual libera glicerol y ácidos grasos al torrente sanguíneo para que sean usados como energía por los músculos. La teobromina es un vasodilatador que aumenta la cantidad de flujo de oxígeno y nutrientes al cerebro y músculos. La teofilina actúa como un relajante del músculo liso que afecta principalmente a los bronquiolos y también actúa como una sustancia cronotrópica e inotrópica incrementando la frecuencia cardíaca y su eficiencia.

Imagen de Robert Mason «Tea vs Coffee»

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